Den främsta orsaken till njursjukdom där dialys eller transplantation är nödvändig för överlevnad är glomerulonefrit, vilket innebär inflammation i njurens filtrationsenhet (glomeruli). Min forskning fokuserar på en grupp autoimmuna sjukdomar med hög förekomst av glomerulonefrit (70%); ANCA-associerad vaskulit (ANCA=anti-nukleära cytoplasmiska autoantikroppar). Överproduktion och/eller problem med bortrensning av extracellulära DNA-proteinkomplex, fritt eller bundet till proteiner, verkar bidra till inflammation och autoimmuna reaktioner vid dessa sjukdomar. Bristande reglering av immunförsvaret bidrar till dessa förlopp.
Syftet med min forskning är att undersöka, blockera och modulera frisättning och bortrensning av sådana strukturer från celler i immunförsvaret, framför allt neutrofiler och T-celler, samt att studera hur B-celler kan reglera inflammation. Detta syftar inte bara till att fördjupa förståelsen för patogenesen utan också att identifiera nya terapeutiska mål och strategier för behandling. Även om nuvarande behandlingar inducerar remission (lugn fas av sjukdomen) så drabbas ungefär hälften av patienterna av återfall inom fem år, och dödligheten inom denna tidsram är 25%. Det finns därför ett stort behov av effektivare behandlingar, samt biomarkörer för att övervaka sjukdomsaktivitet.